همگرایی و واگرایی سلول های CRH amacrine در مدار شبکیه موش

Inhibitory inteeurons sculpt the outputs of excitatory circuits to expand the dynamic range of information processing. In mammalian retina,>30 نوع سلولهای آماکرین مهار جانبی را به مدارهای سلولی دو قطبی عمودی و تحریکی ارائه می دهند ، اما نقش های عملکردی فقط برای چند سلول آماکرین به خوبی تثبیت می شوند. در اینجا ، ما عملکرد هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین (CRH) را بیان می کنیم-بیان سلولهای آماکرین که در موش های CRE-transgenic از هر دو جنس برچسب خورده است. سلولهای CRH با سلول گانگلیون آلفا ، یک نورون بسیار حساس به کنتراست مثبت است. تجزیه و تحلیل الکتروفیزیولوژیکی و اپتوژنتیک نشان می دهد که دو نوع CRH (CRH-1 و CRH-3) سیناپسهای گاباژیک را با سلولهای آلفا می سازند. سلولهای CRH-1 از طریق تغییرات احتمالی غشای درجه بندی شده سیگنال می کنند ، در حالی که سلول های CRH-3 پتانسیل های عمل آتش سوزی. هر دو نوع پاسخ پایدار از نوع به کنتراست مثبت را در طیف وسیعی از شرایط محرک نشان می دهند. کنترل نوری انتقال در سیناپسهای CRH-1 نشان می دهد که این سیناپس ها به فرکانس های زمانی کم تنظیم می شوند و باعث می شود آزاد شدن GABA در طول فشار خون بالا در دوره های کوتاه کنتراست منفی حفظ شود. خروجی سلول Amacrine CRH با کنتراست منفی طولانی مدت سرکوب می شود ، هنگامی که روی سلولهای گانگلیون آلفا همچنان ورودی مهاری را از همگرا سلولهای آمکرین خارج از مسیر دریافت می کنند. مهار همگرا در مسیر و خارج از مسیر ، باعث تحریک تحریک آمیز تونیک به سلولهای آلفا می شود. پیش از این ، نشان داده شده بود که سلولهای CRH-1 شلیک سلولهای گانگلیون سرکوب شده توسط کنتراست (SBC) را در حین کنتراست مثبت مهار می کنند. بنابراین ، خروجی های واگرا از سلولهای CRH-1 دو نوع سلول گانگلیون را با پاسخ متضاد به کنتراست مثبت مهار می کنند. پاسخ های مخالف سلولهای گانگلیون آلفا و SBC با تعادل تحریک/مهار متفاوت در دو مدار توضیح داده شده است. بیانیه اهمیت یک هدف از تحقیقات علوم اعصاب توضیح عملکرد مدارهای عصبی در سطح انواع سلول خاص است. در اینجا ، ما عملکرد انواع خاص inteeurons مهاری ، سلولهای آماکرین آزاد کننده کورتیکوتروپین (CRH) ، در شبکیه موش را مورد بررسی قرار دادیم. از ابزارهای ژنتیکی برای شناسایی و دستکاری سلولهای CRH استفاده شد که باعث می شود سیناپسهای گاباژیک با نوع سلول گانگلیونی به خوبی مورد مطالعه ، سلول آلفا قرار بگیرند. سلولهای CRH با انواع دیگر سلولهای آماکرین همگرا می شوند تا از نظر تونل بر روی سلولهای آلفا مهار شوند و سطح بالای تحریک آنها را متعادل کنند. سلولهای CRH به انواع مختلف سلول گانگلیونی واگذار می شوند ، که خصوصیات منحصر به فرد آنها به تعادل تحریک و مهار آنها بستگی دارد.

کلمات کلیدی: گابا ؛سلول Amacrine ؛هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین ؛شبکیه موش ؛Optogenetics ؛سلول گانگلیون شبکیه.

کپی رایت © 2018 نویسندگان 0270-6474/18/383753-14 15. 00 $/0.

ارقام

سلولهای Amacrine در CRH-IRES-CRE…

سلولهای Amacrine در خط موش CRH-IRES-CRE CRH را بیان می کنند و با…

سلولهای آماکرین در خط موش CRH-IRES-CRE CRH را بیان می کنند و با سلولهای گانگلیون آلفا استفاده می کنند. خط ماوس CRH-IRES-CRE به سمت چپ ، به یک خط گزارشگر CHR2/YFP (AI32) که اکثراً بدنهای سلول آماکرین (فلش) در GCL است ، به همراه برچسب زدن پراکنده سلولهای گانگلیونی (فلش) عبور می کند. تصاویر به طور متوسط سه بخش کانفوکال را در یک Z-stack (فاصله 1 میکرومتر ؛ لنز 40 × هوا ، NA = 0. 75) نشان می دهد. مرکز ، برچسب زدن آنتی بادی برای پروتئین CRH. درست ، برچسب زدن آنتی بادی با اکثر سلولهای آماکرین بیان کننده YFP همپوشانی دارد. B ، همان قالب به عنوان یک همپوشانی تصویر بین YFP + دندریت ها و بیان CRH. تصاویر یک بخش کانفوکال را نشان می دهد (لنز 40 × هوا ، NA = 0. 75). C ، پر شده بر روی سلول گانگلیون آلفا (GC). نشان داده شده یک تصویر متلاشی شده از بخش های چند کانفوکال (لنز هوا 20 × ، NA = 0. 8) است. جعبه های شکسته نشان می دهد منطقه در d گسترش یافته است. D ، منطقه گسترش یافته از C نشان می دهد که یک دندریت سلول گانگلیون آلفا (قرمز) با دندریت های سلول Amacrine CRH که در CRH-IRES-CRE :: AI32 شبکیه (سبز) قرار دارد ، پوشانده شده است. تصویر یک بخش کانفوکال را نشان می دهد (لنزهای روغن 40 ، ، سدیم = 1. 4). E ، مشخصات فلورسانس در دندریت های آلفا (4 سلول) با فرآیندهای YFP + در CRH-IRES-CRE :: AI32 شبکیه به موقعیت های فلورسانس اوج برای باندهای چت داخلی و بیرونی نرمال می شود (یعنی فرآیندهای برچسب زده شده توسط آنتی بادیدر برابر چت ؛ به مواد و روش ها مراجعه کنید). فلورسانس قبل از میانگین در سلولها به حداکثر مقدار در محدوده لایه پلکسی فرم داخلی (IPL) (1. 2 تا 1. 8 در واحدهای نرمال X-axis) نرمال شد. میله های خطا نشان دهنده ± SEM فلورسانس نرمال در سلولها است. مکان های تقریبی GCL و لایه هسته ای داخلی (INL) نشان داده شده است (میله های خاکستری) و با قله های موجود در برچسب گپ (نزدیک به واحدهای نرمال - 2 و +2) تراز شده و منعکس کننده موقعیت بدنهای گپ + سلول است. یک قله کوچک در سیگنال CRH-CRE در حدود +0. 8 نشان دهنده موقعیت دندریت های سلول گانگلیون آلفا است ، که در این خط CRE به طور کم برچسب برچسب خورده اند (زو و همکاران ، 2014).

سلولهای CRH Amacrine GABAERGIC را می سازند ...

سلولهای CRH آماکرین سیناپسهای گاباژیک را با سلولهای گانگلیون آلفا ایجاد می کنند. آ ،…

سلولهای CRH آماکرین سیناپسهای گاباژیک را با سلولهای گانگلیون آلفا ایجاد می کنند. آزمایش اپتوژنتیک نشان می دهد که سلولهای CRH سیناپس هایی را با سلولهای آلفا ایجاد می کنند. یک چراغ آبی (اوج 450 نانومتر ، 10 5. 3 5. 3 17 کوانتا [Q] S-1 c m-2) برای تحریک CHR2 بیان شده در سلولهای CRH در حالی که جریان مهاری را ضبط می کند ارائه شد (V_{نگه داشتن}= 0 میلی ولت) در یک سلول گانگلیون در آلفا. پاسخ ها در مدت زمانی که توسط نوار خاکستری نشان داده شده بود ، به طور متوسط انجام شد. IPSC توسط SR95531 (50 میکرومتر) مسدود شد. هیچ پاسخی در یک سلول گانگلیون انتخابی جهت (DSGC) یا یک سلول گانگلیون دلتا خاموش وجود ندارد. B ، جریان اپتوژنتیکی برانگیخته با شدت نور برای سلولهای آلفا افزایش یافته است ، اما DSGC (ردیف میانی) یا سلولهای گانگلیون دلتا (ردیف پایین) نیست. میله های خطا ± SEM را در سلولها نشان می دهد. C ، SR95531 پاسخ را در چهار سلولهای آلفا مسدود کرد. داده های سلولهای انفرادی در هر دو شرایط متصل به یک خط نشان داده شده است. میله های خطا در نقاط داده متوسط نشان دهنده ± SEM در سلولها است. D ، ضبط سلول زوج از یک سلول CRH-1 و یک سلول آلفا. ردیابی بالا فرمان ولتاژ را در سلول CRH-1 نشان می دهد. ردیابی میانی جریان سلول CRH-1 را نشان می دهد ، که شامل یک جریان CA به سمت داخل بعد از دپلاریزاسیون به 0 میلی ولت و یک جریان نشت بیرونی پایدار است. ردیابی پایین IPSC را در یک سلول آلفا نشان می دهد (v_{نگه داشتن}= E_Cl) در طول و بعد از مرحله ولتاژ دپلاریزه. پاسخ در مدت زمان نشان داده شده توسط نوار خاکستری اندازه گیری شد.

سلولهای Amacrine CRH تقسیم می شوند ...

سلولهای CRH Amacrine به سه نوع سلول تقسیم می شوند. A ، سمت چپ ، CRH-1…

CRH amacrine cells are divided into three cell types. A , Left, CRH-1 cell has a medium-field dendritic tree that typically exhibits an irregular branching patte. Image shows the collapsed confocal z -stack of a cell filled with Lucifer yellow; this image has been converted to grayscale with inverted contrast. Middle, CRH-1 cell responds to modulations in contrast (spot stimulus, 800 μm diameter) via graded changes in membrane potential, with hyperpolarization to negative contrast (relative to the mean luminance) and depolarization to positive contrast. Right, Average depolarizing and hyperpolarizing responses for a population of cells. Responses were measured in a 50 ms time window near the peak depolarizing or hyperpolarizing response before averaging across cells. Error bars indicate ± SEM across cells. B , Same format as A for CRH-2 cells. Left, Image showing a drawing of the large-field of processes based on confocal images. Some processes extended off the field of view. Middle, CRH-2 cell fires action potentials to positive contrast. Right, Firing rate to positive and negative contrast measured across cells. C , Same format as B for CRH-3 cells. Di , Dii , Confocal image (single sections, 40× oil, NA = 1.4) showing inner ( Di ) and outer ( Dii ) processes of the CRH-2 cell in B , which costratify with ON and OFF bipolar cell terminals, respectively. Scale bar applies to both images. E , Confocal image showing processes of the CRH-3 cell in C . F , Dendritic tree versus stratification for CRH-1, CRH-2, and CRH-3 cells and the four ON alpha cells from Figure 1. Stratification was defined by the peak fluorescence, as in Figure 1. CRH-1, CRH-3, and the inner processes of CRH-2 cells stratified at a similar depth in the inner plexiform layer (IPL) between the inner ChAT band and the GCL. CRH-2 outer processes are stratified near the INL. The dendritic tree diameter for CRH-2 and CRH-3 cells was not measured accurately because of incomplete fills in most cases, but all cells were apparently>قطر 1000 میکرومتر. G ، تعداد کمی از سلولهای YFP + در خط CRH-IRES-CRE :: AI32 توسط آنتی بادی NNOS (فلش) جمع آوری شد و فرض بر این بود که سلول های CRH-2 هستند (زو و همکاران ، 2014).

شواهدی که در سلولهای آلفا ...

شواهدی که در سلولهای آلفا سیناپس هایی را با سلول های CRH-3 اما نه CRH-2 ایجاد می کند.

شواهدی که در سلولهای آلفا سیناپس هایی را با سلولهای CRH-3 اما نه CRH-2 ایجاد نمی کند. A ، IPSC های نوری از نظر سلولهای آلفا در خط CRH-IRES-CRE :: AI32 تا حدی نسبت به مسدود کردن کانال های سدیم با TTX (1 میکرومتر) حساس هستند. پاسخ به تحریک نور آبی (10 × 10 5. 3 17 Q S - 1 c m-2) به طور متوسط در یک پنجره زمان 50 میلی ثانیه در نزدیکی قله (نوار خاکستری) به طور متوسط انجام شد. نتایج حاصل از شش سلولهای آلفا در سمت راست نشان داده شده است. سلولهای جداگانه با خطوط اتصال شرایط کنترل و TTX نشان داده شده است. داده های جمعیت نشان می دهد میانگین ± SEM. پاسخ ولتاژ سلول B ، CRH-1 ، که در یک پنجره زمان 50 میلی ثانیه (نوار خاکستری) اندازه گیری شده است ، تحت تأثیر TTX قرار نگرفتند. نتایج حاصل از سه سلول CRH-1 در سمت راست (همان قالب A) نشان داده شده است. C ، An On Alpha Dendrite (قرمز) با فرآیندهای YFP + در شبکیه NNOS-Creer :: Ai32. سلول گانگلیون با لوسیفر زرد (LY) پر شد و به دنبال آن واکنش با آنتی بادی اولیه LY و یک آنتی بادی ثانویه CY5 (تبدیل به قرمز). برچسب زدن مضاعف دندریت سلول گانگلیونی نشان دهنده جمع آوری با لوسیفر زرد و CY5 است (بخش کانفوکال منفرد ، روغن 40 ، ، سدیم = 1. 4). D ، تحریک اپتوژنتیک (10 × 10 5. 3 17 Q S-1 cm-2) دپلاریزاسیون و سنبله را در یک سلول CRH-2/NOS-1 ثبت شده در گیره جریان (ردیابی بالا) سوار کرد ، اما نتوانست IPSC را در AN ON براندازدسلول گانگلیون آلفا (ردیابی پایین).

سلولهای CRH-1 و CRH-3 پاسخ می دهند ...

سلولهای CRH-1 و CRH-3 در طیف وسیعی از شرایط محرک پاسخ می دهند. آ ،…

سلولهای CRH-1 و CRH-3 در طیف وسیعی از شرایط محرک پاسخ می دهند. A ، پاسخ سلول CRH-1 به دو سطح کنتراست محرک ارائه شده در دو سطح میانگین درخشندگی. این محرک یک نقطه تعدیل شده با کنتراست (قطر 0. 4 میلی متر) بود و پاسخ ها به طور متوسط دو کارآزمایی را نشان می دهد. B ، همان فرمت A برای سلول CRH-3 (نقطه قطر 1 میلی متر ؛ آزمایشات تک). C ، عملکرد پاسخ کنتراست متوسط برای نمونه ای از سلولهای CRH-1 (5 نفر). پاسخ با اندازه گیری دامنه اوج به ترو از مدولاسیون ولتاژ اندازه گیری شد ، با دوره های دپلاریزه کننده شدید و بیش از حد قطبی به طور متوسط بیش از 200 ویندوز زمان. میله های خطا SEM را در سلولها نشان می دهد. D ، همان C برای سلولهای CRH-3 (5 نفر). پاسخ ها با اندازه گیری مدولاسیون نرخ شلیک و کم کردن حداقل نرخ از حداکثر نرخ به طور متوسط بیش از 500 ویندوز زمان اندازه گیری شد. دامنه پاسخ CRH-3 نسبت به کنتراست در میانگین درخشندگی پایین تر حساس بود. E ، همانند D نشان دادن میزان شلیک در کنتراست مثبت (در پاسخ ؛ نمادهای باز) و کنتراست منفی (پاسخ خاموش ؛ نمادهای پر شده). نرخ ترسیم شده در کنتراست 0 ٪ (نمادهای پر از خاکستری) نشانگر شلیک پایه با میانگین درخشندگی است.

در سلولهای آلفا از خوراک دریافت می کنند ...

در سلولهای آلفا مهار خوراک را در هر دو کنتراست مثبت و منفی دریافت می کنند. آ…

در سلولهای آلفا مهار خوراک را در هر دو کنتراست مثبت و منفی دریافت می کنند. پاسخ ولتاژ سلول CRH-1 به دو محرک و به دنبال آن سوئیچ به تاریکی. محرک یک نقطه با کنتراست (کنتراست 100 ٪ ، قطر 1000 میکرومتر) در 2 فرکانس زمانی (0. 5 یا 5 هرتز) با پس زمینه تنظیم شده به میانگین درخشندگی بود. inset در ستون میانی نمای گسترده ای از پاسخ 5 هرتز را نشان می دهد. نسبت به پتانسیل در حال استراحت (خط افقی جامد) ، سلول در نزدیکی پتانسیل تاریک (خط افقی متراکم ؛ یعنی پتانسیل غشای بعد از سوئیچ از میانگین درخشندگی به پس زمینه تاریک اندازه گیری بیش از 50 میلی ثانیه) در دوره های کنتراست منفی در هر دو فرکانس زمانی ، بیش از حد قطبی شده است. وادB ، همان قالب A برای ضبط سلول CRH-3. C ، همان قالب به عنوان A برای جریان تحریکی که در یک سلول آلفا ثبت شده است. جریان سرکوب می شود (به عنوان مثال ، به بیرون حرکت می کند) در نزدیکی جریان تاریک (خط متراکم) در طی دوره های کنتراست منفی در هر دو فرکانس زمانی. D ، همان قالب C برای جریان مهاری که در همان سلول آلفا ثبت شده است. در دوره های تضاد منفی ، مهار همچنان ادامه داشت و به طور کامل به سطح نزدیک جریان تاریک (خط متراکم) سرکوب نمی شد. E ، داده های خلاصه NMI در سلولها نشان می دهد که ولتاژ CRH-1 و CRH-3 و بر روی جریان تحریک کننده سلول آلفا در نزدیکی ولتاژ تاریک/جریان در مختصات نرمال سرکوب می شوند (جایی که 1 = جریان تاریک/پتانسیل ؛ و 0 = جریان استراحت/پتانسیل). NMI جریان مهاری سلول آلفا به طور قابل توجهی کمتر از مقادیر اندازه گیری شده در ولتاژ CRH-1 ، ولتاژ CRH-3 یا در جریان تحریکی آلفا در هر دو 0. 5 و 5 هرتز بود. برای تحریک 0. 5 هرتز ، پاسخ ها در یک پنجره زمانی 200 میلی ثانیه قرار گرفت که در 500 میلی ثانیه پس از انتقال به کنتراست منفی قرار گرفت. برای تحریک 5 هرتز ، پاسخ ها در ویندوزهای زمانی 15-20 میلی ثانیه در 100 میلی ثانیه پس از انتقال به کنتراست منفی اندازه گیری شد. داده های جمعیت نشان می دهد میانگین ± SEM در سلولها. F ، ضبط ولتاژ گیره از یک سلول CRH-1. در حین کنتراست منفی ، جریان تحریکی تونیک سرکوب شد ، در حالی که جریان مهاری بالاتر از پایه افزایش نمی یابد. در عوض مهار در حین کنتراست مثبت افزایش یافته است. G ، همان قالب F برای سلول CRH-3 ، که الگوی مشابهی از ورودی سیناپسی را به عنوان سلول CRH-1 نشان داد.

CRH Cell GABA آزاد شده روی…

CRH Cell GABA انتشار روی سلولهای آلفا به طور کامل در…

انتشار GABA سلول CRH بر روی سلول های آلفا ON به طور کامل در فرکانس زمانی بالا تعدیل نمی شود. A، مهار برانگیخته اپتوژنتیکی در یک سلول آلفا ON (V_{نگه داشتن}= 0 میلی ولت) توسط تحریک نور آبی در شبکیه CRH-ires-Cre::Ai32 برانگیخته می شود. در این شرایط کنترل (con)، از داروها برای مسدود کردن سیگنال دهی گلوتامات و در نتیجه سرکوب پاسخ های واسطه گیرنده نور استفاده شد (نتایج را ببینید). نور از تاریکی به سطح متوسط و به دنبال آن مدولاسیون سینوسی در 5 یا 0. 5 هرتز تغییر کرد. Inset برای trace در سمت چپ مدولاسیون را در 5 هرتز نشان می دهد. در طول فاز منفی در فرکانس 5 هرتز، IPSC در سلول آلفای ON باقی ماند (سر پیکان، خط نقطه چین) و به سطح خط پایه اندازه گیری شده قبل از شروع محرک (خط چین) تعدیل نشد. میانگین شدت نور = 2. 4 × 10 17 Q s-1 cm-2. مدولاسیون سینوسی از تاریکی تا دو برابر میانگین متغیر بود. B1، همان فرمت A برای سلول دوم ضبط شده با TTX (1 میکرومتر) اعمال شده برای مسدود کردن کانال های سدیم دارای ولتاژ و در نتیجه سرکوب اسپایک ها در سلول های CRH-3 پیش سیناپسی. B2، همان فرمت B1 اما با ترتیب دو فرکانس معکوس. C، همان فرمت A اما برای ضبط ولتاژ یک سلول CRH-3. D، همان فرمت C اما برای ضبط ولتاژ یک سلول CRH-1. E، همان فرمت D اما برای ضبط جریان تحریکی یک سلول CRH-1. F، NMI همانطور که در شکل 6 E محاسبه شده است، که در آن 1 = جریان پایه قبل از شروع محرک و 0 = جریان متوسط که بیش از 1 ثانیه قبل از محرک سینوسی اندازه گیری شده است. فرکانس های زمانی 0. 5 و 5 هرتز (f_تحریک) به دو ترتیب ارائه شد (نقاط آبی: 5 هرتز و سپس 0. 5 هرتز؛ نقاط قرمز: 0. 5 هرتز و به دنبال آن 5 هرتز؛ داده های همان سلول با یک خط به هم متصل می شوند) که هیچ تأثیر آشکاری بر نتایج نداشت. نقاط سیاه و نوارهای خطا نشان دهنده میانگین ± SEM در سراسر سلول ها (ترکیب در هر دو سفارش محرک) است. برای IPSC سلول آلفا ON، این شاخص برای مدولاسیون 0. 5 هرتز نزدیک به 1 است، که نشان می دهد سیناپس می تواند به طور کامل رهاسازی را سرکوب کند، در حالی که این شاخص در مدولاسیون 5 هرتز به طور قابل توجهی کمتر بود. NMI پایین IPSCهای ON آلفا در فرکانس 5 هرتز با کاربرد TTX تداوم یافت، که دلالت بر فیلتر پایین گذر سیناپس های CRH-1 دارد. این تنها تا حدی در سطح پاسخ های ولتاژ CRH-1 توضیح داده شد.

مهار مسیر خارج از مسیر با مسیر ON همگرا می شود…

مهار مسیر خارج از مسیر با مهار مسیر ON بر روی سلول های آلفا ON همگرا می شود. A، گیره ولتاژ…

مهار خارج از مسیر با مهار مسیر روی سلولهای آلفا همگرا می شود. A ، اندازه گیری ولتاژ-گیره تحریک و مهار در سلول آلفا تحت شرایط کنترل و پس از اعمال L-AP4 (20 میکرومتر) ، و پس از آن L-AP4 + SR95531 (SR ، 50 میکرومتر) و پس از آن L-AP4+ Sr + Strychnine (استری ، 1 میکرومتر). اثری در همان مقیاس فعلی ( y-axis) نشان داده شده است. یک خط افقی سطح را نشان می دهد که ظاهراً جریان در شرایط سرکوب شده است (به وضعیت دارویی نهایی مراجعه کنید). B ، همان قالب به جز SR و Stry به ترتیب معکوس اضافه شد. در هر دو A و B ، پاسخ مهاری در حضور L-AP4 از تحت سلطه به خارج از کشور تبدیل می شود. مهار خارج از مسیر در SR (A) یا Stry (B) ادامه دارد ، اما در حضور هر دو دارو مسدود می شود. در هر دو A و B ، یک مدولاسیون کوچک غالب از تحریک در وضعیت دارویی نهایی (inset) وجود دارد. C ، خلاصه ای که نشان دهنده مهار اندازه گیری شده در مرحله روشن و خاموش در کلیه شرایط دارویی و هر دو دستور دارو است. مهار مسیر در مسیر توسط L-AP4 مسدود شد و هنگام اضافه شدن داروهای اضافی مسدود شد. مهار خارج از مسیر در L-AP4 پدیدار شد و هنگامی که SR یا Stry به تنهایی اضافه شد ، ادامه یافت. ترکیبی از همه داروها مهار خارج از مسیر را مسدود کرد. پاسخ ها در یک پنجره زمان 50-100 میلی ثانیه نسبت به جریان نگهدارنده قبل از شروع محرک اندازه گیری شد. D ، مدل برای اثرات دارویی که سلولهای دو قطبی (BCS) و سلولهای آماکرین (ACS) و سلول گانگلیون ثبت شده (GC) با اتصال فرض شده را نشان می دهد. سیناپسهای تحریکی سیاه هستند. سیناپسهای مهاری سبز هستند. L-AP4 تمام سیناپسهای مسیر را با استفاده از بیش از حد قطبی در BCS مسدود می کند ، که ظاهراً مهار سلولهای خارج از مسیر را تسکین می دهد و از این طریق مهار آلفا GC را در طول کنتراست منفی نسبت به شرایط کنترل افزایش می دهد.

نمودارهای مدار برای آلفا ...

نمودارهای مدار برای سلولهای گانگلیون آلفا و SBC. در آلفا و SBC ...

Circuit diagrams for ON alpha and SbC ganglion cells. ON alpha and SbC ganglion cells show opposite responses to positive contrast, which is apparently explained by differing ratios of excitation (e) and inhibition (i). Synaptic inputs during positive contrast (ON response) are shown within the dashed rectangle. Both ganglion cell types receive excitatory input from ON bipolar cells (BCs), including type 6 BCs, and ON-pathway inhibitory input from CRH-1 amacrine cells (ACs); both types receive additional ON-pathway inhibitory input from either the AII AC (SbC) or the CRH-3 cell (ON alpha). Both ganglion cell types also receive converging input from OFF-pathway ACs: either unknown AC types (ON alpha, SbC) or the VGluT3 AC (SbC cell). The SbC cell also receives excitatory synapses from OFF BCs (data not shown). The opposite responses to positive contrast by the ON alpha and SbC ganglion cells are apparently explained by the different balances of excitation and inhibition in the two circuits despite their common categories of synaptic input: ON alpha cells have relatively higher excitation (e> i), whereas SbC cells show the opposite ratio (i>ه).